Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне непролиферативной и препролиферативной (предшествующих) стадий диабетической ретинопатии, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (ишемии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию, однако в случае с пролиферативной диабетической ретинопатией неоваскуляризация провоцирует развитие целый комплекс осложнений.
Этапы развития пролиферативного процесса
Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови («просачиванием» плазмы крови сквозь сосудистую стенку) и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм - не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.
Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития отслойки сетчатки. Также возможно образование подобных сосудов на радужке (рубеоз радужки). Бурное просачивание плазмы крови из них приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.
Что необходимо делать пациенту для предотвращения потери зрения?
Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы крови, неукоснительное соблюдение предписаний эндокринолога, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом. При пролиферативной ретинопатии – не реже 4х раз в год.
Каковы симптомы диабетической ретинопатии?
Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.
Как лечить диабетическую ретинопатию?
Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.
Лазерное лечение является «золотым стандартом» в лечении пролиферативных форм диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция сетчатки выполняется амбулаторно.
Сущность лазерного воздействия сводится к:
- разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
- перераспределению кровотока к центральным отделам сетчатки;
- тепловой коагуляции новообразованных сосудов.
При препролиферативной или пролиферативной диабетической ретинопатии лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая центральную зону (панретинальная лазеркоагуляция), за 4-5-6 сеансов. Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента, компенсацией сахарного диабета.
Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.
С целью подавления массивной неоваскуляризации, уменьшения проявлений отечности сетчатки в полость глаза (интравитреально) вводятся препараты, подавляющие рост новообразованных сосудов, способствующие их регрессу. Это группа анти-VEGF-препаратов является высокоэффективным способом борьбы с неоваскуляризацией. Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Это антикоксидантные, нейротрофические, витаминные, некоторые сосудистые препараты, ангиопротекторы, антиагреганты, ноотропы и т.д.