Как сахарный диабет влияет на зрение – Офтальмологическая клиника доктора Куренкова

Диабетическая ретинопатия – это микроангиопатия сетчатки, которой, в конечном итоге страдают почти все люди с сахарным диабетом. Выделяют два грозных состояния, значительно снижающих остроту зрения: диабетический макулярный отек и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия подразделяется на непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную ретинопатию. Осложнения, приводящие к снижению остроты зрения, могут возникать на любой стадии заболевания. Основными факторами риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является: длительность и компенсация диабета, недостаточный контроль уровня сахара крови и артериального давления. Научно - обоснованным лечением пролиферативной ретинопатии и макулярного отека является лазерная коагуляция. В случае длительно существующего и плохо поддающегося рассасыванию гемофтальма, а так же в случае тракционного воздействия на сетчатку, показана витрэктомия. В настоящее время так же активно используется интравитреальное введение глюкокортикостероидов или антагонистов анти VEGF факторов.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в промышленно развитых странах. Чтобы предотвратить потерю зрения, необходимы регулярные офтальмологические обследования, своевременная лазерная коагуляция, а также тесное междисциплинарное сотрудничество.

Патогенез диабетических нарушений

Диабетические микроангиопатии приводят к капиллярной окклюзии, тем самым вызывая локальные участки ишемии сетчатки, повышение проницаемости сосудов, в результате чего на ангиограммах мы видим очевидные утечки. Что касается реологических свойств крови, к снижению фибринолиза и повышению вязкости крови приводят следующие факторы:

уменьшение деформируемости эритроцитов
повышенная агрегация тромбоцитов
повышение концентрации фибриногена и α2-глобулина
снижение концентрации сывороточного альбумина

В патогенезе диабетической ретинопатии можно выделить несколько биохимических путей. Повышение активности претеинкиназы С и гликозилирования белков приводит к образованию конечных продуктов глубокого гликирования (AGE). Это в свою очередь приводит к взаимодействию с участием фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), которые вызывают неоваскуляризацию в переднем и заднем отделе глазного яблока. AGE, взятые экзогенно в пище, а также образующиеся эндогенно в больших количествах из-за гипогликемии оказываются посредниками почти во всех осложнениях сахарного диабета.

Виды диабетической ретинопатии

Самым ранним морфологическим признаком непролиферативной диабетической ретинопатии является формирование микроаневризм, т.е. внешних мешковидных выпячиваний капиллярной стенки. Как правило, их появление протекает бессимптомно, сосудистая стенка может разрываться, что приводит к интраретинальным точечным кровоизлияниям. В дальнейшем, признаки непролиферативной диабетической ретинопатии увеличиваются от легкой, умеренной до тяжелой. Появляются кровоизлияния в виде пятен, пламеобразные, образуются твердые экссудаты, появляются колебания венозного калибра («четкообразность» вен) интраретинальньные микрососудистые аномалии (ИРМА). Последние представляют собой расширенную капиллярную сеть в районе, прилегающем к капиллярной окклюзии, и являются классическим признаком ишемии. Появление микроинфарктов в слое нервных волокон (офтальмоскопически «ватообразные» очаги) могут означать плохо компенсируемую артериальную гипертензию.

Когда гипоперфузия в капиллярном русле сетчатки распространяется по всей области сетчатки, развивается пролиферативная диабетическая ретинопатия. Как реакция на массивную ишемию, возникает неоваскуляризация на диске зрительного нерва (NVD) , и за его пределами: на сетчатке (NVE) или на радужной оболочке (NVI). Распространение новообразованных сосудов можно считать бесплодной попыткой компенсировать ишемию за счет формирования новых сосудов. В дальнейшем, неоваскуляризация может привести к появлению эпиретинальных и субгилаоидальных кровоизлияний, которые могут организовываться в мембраны и шунты на поверхности сетчатки. Сокращение этих патологических структур может привести впоследствии к тракционной отслойке сетчатки или тракционной отслойке макулярной области, любое из этих состояний может привести к слепоте. Конечным и наиболее тяжелым осложнением диабетической ретинопатии является неоваскулярная глаукома, когда новообразованные сосуды растут в угле передней камеры, препятствуя оттоку водянистой влаги. Запущенная неоваскулярная глаукома может привести к болезненной слепоте и атрофии глазного яблока.

Клинически значимый макулярный отек может возникать уже в непролиферативной стадии и представляет собой такую же угрозу для остроты зрения как пролиферативная диабетическая ретинопатия. О наличии клинически значимого макулярного отека можно говорить в случае если:

наличие твердых экссудатов в пределах 500 мкм от фовеа
зона отека сетчатки не менее диаметра 1 ДЗН, частично находящийся в пределах 1 диаметра ДЗН.

На этом этапе пациент может иметь достаточно высокую остроту зрения, но имеется угроза снижения зрения, т.к. неисправен внутренний гематоретинальный барьер, жидкости, белки и липиды могут просочиться в сенсорную часть сетчатки. Эта «утечка» офтальмоскопически видна в виде утолщения сетчатки и твердых экссудатов. Снижение зрения начинается тогда, когда в процесс вовлекается непосредственно сама фовеа. Поэтому, важное значение для предотвращения потери зрения является раннее выявление и лазерное лечение клинически значимого макулярного отека.

Развитие ишемической макулопатии является еще одним грозным осложнением диабетической ретинопатии. Это состояние развивается вследствие окклюзии капиллярной сети вокруг фовеа. Ишемическая макулопатия не поддается лечению и имеет плохой прогноз для остроты зрения. Диагноз устанавливается по картине флюоресцентной ангиографии.

Отчего возникает диабетическая ретинопатия

Факторы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии:

тип диабета. У лиц, с недостаточно компенсированным диабетом 1 типа пролиферативная ретинопатия возникает в среднем через 10 лет после установления диагноза. Риск развития макулярного отека при диабете 2 типа несколько выше.
длительность течения диабета является основным фактором риска для развития ретинопатии. По исследованиям больных диабетом, было установлено, что примерно диабетическая ретинопатия у лиц, диагноз которым был выставлен до 30 лет, в 5 летний срок примерно у 17% развивается ретинопатия, в 15 летний срок распространенность достигает 90%.
уровень гликемии является очень важным фактором риска прогрессирования ретинопатии. Исследования показали, что быстрое снижение значений сахара в крови может привести к ускоренному прогрессированию диабетической ретинопатии. Долгосрочный прогноз значительно лучше, если уровень сахара в крови изначально взят под хороший контроль.
артериальная гипертония является также важным фактором риска для возникновения и прогрессирования ретинопатии. Как показали исследования, снижение АД до150/85 мм.рт.ст. и ниже снижают скорость прогрессирования ретинопатии на 34%, необходимости лазерной коагуляции на 35% . Артериальная гипертензия способствует прогрессированию пролифераций и ухудшает состояние при диабетическом макулярном отеке. Диабетическая нефропатия может также увеличивать степень макулярного отека, чаще за счет сопутствующей гипертензии. У пациентов, получающих лазерное лечение, неконтролируемая артериальная гипертония может отрицательно влиять на успех от проводимого лечения. Контроль в этой ситуации должен быть не только со стороны офтальмолога, но и и терапевта.
пол пациента. В целом, риск развития слепоты у женщин выше почти в 2 раза, а также женщины страдают диабетом чаще, чем мужчины.
беременность также может привести к прогрессированию диабетической ретинопатии.
гиперлипидемия также обсуждается как возможный фактор риска развития диабетической ретинопатии.Рандомизированные исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа показали, что применение фенофибрата привело к значительным снижениям темпов прогрессирования диабетической ретинопатии и необходимости лазерного лечения, независимо от уровня липидов крови. С другой стороны, нормализация сердечно - сосудистых изменений не была достигнута. И терапевты вообще не рекомендуют фенофибрат, так что четких офтальмологических показаний для этого вида лечения не существует.
хирургия катаракты, которая не проводится с целью дальнейшего адекватного лазерного лечения и является преждевременной мерой, также является фактором риска для развития пролифераций и макулярного отека. В случае необходимости факоэмульсификации, необходима предоперационная оптимизация уровня гликемии и артериального давления. Кроме того, в конце операции в стекловидное тело могут быть введены глюкокортикоиды или анти – VEGF препараты.

Лазерное лечение сетчатки при диабете

Лазерная коагуляция является научно-обоснованным методом лечения диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека. Целью панретинальной лазеркоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии является регресс новообразованных сосудов. Это, в свою очередь, снижает риск кровоизлияний в стекловидное тело и развитие фиброзной ткани. По всей поверхности сетчатки наносится порядка 2500 лазерных ожогов диаметром до 500 мкм. Лазеркоагуляты распространяются по всей периферии, оставляя незатронутым центр сетчатки. Этот вид лечения снижает риск развития тяжелой потери зрения более чем на 50 %. Золотым стандартом также является лазерное лечение при клинически значимом макулярном отеке. Фокальная лазеркоагуляция в местах утечек микроаневризм в районе фовеа проводится очагами 100-200 мкм..

Лазерное лечение редко улучшает остроту зрения. Основной целью является предотвратить неизбежное ухудшение, сохранить имеющуюся остроту зрения.

Хирургическое лечение сетчатки и стекловидного тела при диабете

Показаниями к витрэктомии являются нерассасывающиеся кровоизлияния в стекловидное тело, субгиалоидальные кровотечения, тракционная отслойка сетчатки или тракционное воздействие на макулу. Витрэктомия позволяет удалить мутное стекловидное тело, убрать тяжи и шварты, тракционно воздействующие на сетчатку, правильно спозиционировать сетчатку для проведения оптимального дальнейшего лазерного лечения. Благодаря современным микрохирургическим методам, витрэктомия стала обыденной операцией. В последние годы технические усовершенствования сократили время операции и устранили необходимость в наложении швов.

Болезненная неоваскулярная глаукома в настоящее время является очень редким явлением. В таких случаях энуклеация может быть необходима как процедура «последней инстанции» для устранения боли.

Фармакотерапия

Для лечения диабетического макулярного отека применяют интравитреальное введение глюкокортикоидов. Их антиангиогенное и противовоспалительное действие приводит к стабилизации внутреннего барьера сетчатки, а также полезны при пролиферативной диабетической ретинопатии. Их клинический эффект при диабетическом макулярном отеке настолько очевиден, что применение триамцинолона ацетонида стало широко распространенным методом лечения, не смотря на отсутствие данных клинических испытаний. Используются дозы от 4 до 25 мг.. Одним из недостатков является то, что эффект временно ограничен, длится всего три месяца, поэтому необходимы повторные инъекции. Кроме того, у одной трети пациентов может развиться вторичная глаукома. По этой причине, глюкокортикостероиды используются в качестве альтернативного лечения.

Анти-VEGF препараты, которые применяются в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации, также могут подавлять распространение диабетического макулярного отека. Они также имеют временный эффект, длящийся всего четыре-шесть недель. В 2005 году рандомизированные исследования показали положительное влияние на диабетический макулярный отек в виде уменьшения толщины сетчатки на 68 мкм. Также отмечалось значительное улучшение остроты зрения.

Таким образом, фармакотерапия диабетической ретинопатии в настоящее время включает в себя интравитреальные инъекции глюкокортикостероидов или антагонистов VEGF. Спектр осложнения интравитреальных инъекций такой же как и при любой внутриглазной хирургической процедуры. Включает в себя развитие эндофтальмита, отслойки сетчатки. Частота осложнений, однако, значительно меньше 1%. Чтобы сократить риск инфицирования до минимума, интравитреальная инъекция должна проводиться только в асептических условиях, то есть в операционной.

Терапевтический подход связанный с пероральным или внутримышечным введением препаратов, таких как протеинкиназы С, ингибиторы или аналоги соматостатина не принесли желаемых результатов. Как показало рандомизированное исследование, в котором приняли участие 635 пациентов, пероральный прием добезилата кальция в течение десятилетий как часть лечения сосудистых расстройств у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, не помешало возникновению клинически значимого макулярного отека.