Белок, отвечающий за развитие пресбиопии.

Группа ученых под руководством доктора K. Варадараджа из Университета Стоуни Брук в Нью-Йорке занялась изучением структуры белков хрусталика,  которые могут влиять на развитие возрастной пресбиопии. Как уже известно,  дефекты структуры белка и их разрушение играют ключевую роль в развитии помутнения хрусталика - катаракты. В частности, исследования показали, что у мышей с мутациями белка аквапорин 0 (AQP0) развивается катаракта.

Доктор Варадарадж и его коллеги обнаружили, что в хрусталиках мышей с мутациями AQP0 клетки волокон расположены в беспорядке, с промежутками между ними, по сравнению с компактной структурой клеток волокон у мышей с нормальным AQP0. Соответственно, AQP0 также способствует гибкости хрусталика. Это говорит о том, что мутации или возрастные изменения, влияющие на AQP0 могут быть причиной возрастной дальносзоркости.

Следующим шагом в исследованиях стало создание новой экспериментальной модели на мутантной мыши, которая позволит  исследовать на молекулярном уровне, как AQP0 влияет на жесткость хрусталика. Доктор Варадарадж отмечает, что основная цель заключается в выявлении способов регулирования жесткости и расширения центра хрусталика с помощью фармакологических средств, чтобы справиться с пресбиопией.