Исследователи предлагают новую надежду для лечения возрастной макулярной дегенерации

Исследователи выявили новый белок, связанный с возрастной макулярной дегенерацией (ВМД), который может дать новую надежду на диагностику и лечение болезни.

Команда исследователей, состоящая из ученых Университета Королевы Мэри в Лондоне, Университета Манчестера, Университета Кардиффа и Медицинского центра Университета Радбуд в Неймегене, обнаружила значительно более высокие уровни белка, называемого фактором Н-связанного белка 4 (FHR-4) в крови пациентов с ВМД.

Дальнейшие исследования с использованием тканей глаза, пожертвованных для медицинских исследований, показали наличие белка FHR-4 внутри макулы — специфической области глаза, пораженной болезнью.

Результаты этого исследования открывают новые пути для ранней диагностики путем измерения уровня FHR-4 в крови и позволяют предположить, что терапия, направленная на этот белок, может обеспечить многообещающие возможности для лечения заболевания в будущем.

FHR-4 регулирует систему комплемента — часть иммунной системы, которая, воспаляясь, играет важную роль в защите организма от инфекции.

Предыдущие исследования связывали систему комплемента с ВМД, показывая, что генетически унаследованные дефекты ключевых белков комплемента являются сильными факторами риска для состояния пациента.

В данном проекте ученые использовали генетическую технику, известную как исследование ассоциации генома в целом, для выявления специфических изменений в геноме, связанных с повышенным уровнем FHR-4 у пациентов с синдромом дефицита внимания (AMD).

Они обнаружили, что высокий уровень FHR-4 в крови был связан с изменениями в генах, кодирующих белки семейства фактора Н, которые группируются в пределах определенной области генома. Выявленные изменения также пересекались с генетическими вариантами, впервые обнаруженными как фактор увеличения риска AMD более 20 лет назад.

В совокупности полученные данные свидетельствуют о том, что наследственные генетические изменения могут привести к повышению уровня FHR-4 в крови, что вызывает неконтролируемую активацию системы комплемента внутри глаза и болезнь.

Существует два основных типа ВМД: влажная и сухая. Несмотря на то что открыты варианты лечения «влажной» ВМД, в настоящее время нет возможности лечения «сухой» формы.

Профессор Саймон Кларк (Simon Clark), специалист по регулированию системы комплемента на кафедре здравоохранения и болезней Манчестерского университета, сказал:

«Это исследование действительно является шагом вперед в нашем понимании того, как активация комплемента стимулирует это серьезное заболевание, приводящее к слепоте. До сих пор было только известно о роли белков FHR в глазных болезнях. Но теперь мы показываем прямую связь и делаем ощутимый шаг на пути к выявлению группы потенциальных терапевтических целей для лечения этой проблемы».

Профессор Пол Бишоп, офтальмолог и специалист по AMD в Университете Манчестера, заявил: «Комбинированные данные по протеину и генетике — убедительное доказательство того, что FHR-4 является критическим контроллером той части иммунной системы, которая поражает глаза. Помимо улучшения понимания того, как вызывается ВМД, эта работа также обеспечивает способ прогнозирования риска заболевания путем простого измерения уровня FHR-4 в крови, а также дает новый способ лечения путем снижения уровня FHR-4 для восстановления функции иммунной системы в глазах».

Профессор Пол Морган (Paul Morgan), эксперт в области биологии дополнения Кардиффского университета и лидер в разработке антител и анализов, которые лежат в основе этой работы, сказал:

«Сотрудничество экспертов в области биологии комплемента, глазных болезней и генетики по всей Европе позволило собрать убедительные доказательства того, что генетически продиктованные уровни FHR-4 в плазме крови являются важным предиктором риска развития синдрома дефицита внимания (AMD). Разработанные нами уникальные антитела внесли свой вклад не только в прогнозирование риска, но и в открытие новых способов лечения этого распространенного и разрушительного заболевания».

Фото {unsplash.com}