В Journal of Clinical Investigation опубликовано сообщение исследователей Center for Vascular Research, Institute for Basic Science (IBS). Ученые выявили новый механизм, который участвует в развитии и прогрессировании глаукомы, и найден потенциальный терапевтический вариант для лечения глаукомы.
Анатомической структурой глаза, которая играет основополагающую роль в циркуляции внутриглазной жидкости - это Шлеммов канал. Он собирает внутриглазную влагу и транспортирует ее из камер глазного яблока в кровоток.
Исследователи нашли объяснение, как дисбаланс в шлеммовом канале значительно увеличивают риск глаукомы. Показано, что важным регулятором функциональности канала является ангиопоэтин-Tie2. Ангиопоэтины Ang1 и Ang2 - протеины важные для роста новых кровеносных сосудов, Tie2 - рецептор, который связывает их. Известно, что ангиопоэтин-Tie2 играет роль в формировании шлеммового канала, поэтому мутации Tie2 или отсутствие ангиопоэтина приводят к врожденной глаукоме. Однако это исследование уточняет, что это также критически важно во взрослом возрасте. Старение вызывает снижение белка Tie2, фактор риска повышения внутриглазного давления и глаукомы.
Чтобы проверить, имела ли активация Tie2 терапевтический эффект, исследователи тестировали антитело ABTAA (Ang2-связывающее и Tie2-активирующее антитело). Они вводили его в один глаз мышей, в то время как другой глаз тех же мышей функционировал как отрицательный контроль. После одной недели, уровень Tie2 и Prox1, количество и диаметр гигантских вакуолей в шлеммовом канале увеличился в глазах ABTAA-терапией по сравнению с контрольными глазами. Исследователи наблюдали аналогичный исход при снижении внутриглазного давления, когда ABTAA вводили в глаза мышам, страдающим первичной открытоугольной глаукомой, с регрессионными каналами Шлемма, указывая, что этот антитела можно рассматривать как терапевтический вариант.
Анатомической структурой глаза, которая играет основополагающую роль в циркуляции внутриглазной жидкости - это Шлеммов канал. Он собирает внутриглазную влагу и транспортирует ее из камер глазного яблока в кровоток.
Исследователи нашли объяснение, как дисбаланс в шлеммовом канале значительно увеличивают риск глаукомы. Показано, что важным регулятором функциональности канала является ангиопоэтин-Tie2. Ангиопоэтины Ang1 и Ang2 - протеины важные для роста новых кровеносных сосудов, Tie2 - рецептор, который связывает их. Известно, что ангиопоэтин-Tie2 играет роль в формировании шлеммового канала, поэтому мутации Tie2 или отсутствие ангиопоэтина приводят к врожденной глаукоме. Однако это исследование уточняет, что это также критически важно во взрослом возрасте. Старение вызывает снижение белка Tie2, фактор риска повышения внутриглазного давления и глаукомы.
Чтобы проверить, имела ли активация Tie2 терапевтический эффект, исследователи тестировали антитело ABTAA (Ang2-связывающее и Tie2-активирующее антитело). Они вводили его в один глаз мышей, в то время как другой глаз тех же мышей функционировал как отрицательный контроль. После одной недели, уровень Tie2 и Prox1, количество и диаметр гигантских вакуолей в шлеммовом канале увеличился в глазах ABTAA-терапией по сравнению с контрольными глазами. Исследователи наблюдали аналогичный исход при снижении внутриглазного давления, когда ABTAA вводили в глаза мышам, страдающим первичной открытоугольной глаукомой, с регрессионными каналами Шлемма, указывая, что этот антитела можно рассматривать как терапевтический вариант.