Исследователи выявили механизм возникновения диабетической ретинопатии

Исследователи из НИИ Физико-химической биологии им. А.М. Белозерского выявили механизм возникновения диабетической ретинопатии и нефропатии — поражений кровеносных сосудов сетчатки и почек. Ученые установили, что гормон глюкагон, чей синтез в норме подавляется сигналами от инсулина, накапливаясь в больших количествах, заставляет нейтрофилы вырабатывать в первую очередь белок катепсин G.

Этот белок стимулирует воспалительные реакции, разрушая бактерии, однако в избыточных количествах он наносит вред и белкам собственных клеток организма, в том числе внутренней выстилке сосудов.

Авторы исследования предположили, что усиление секреции катепсина G нейтрофилами при сахарном диабете во многом и приводит к нарушениям строения и работы кровеносных сосудов и, как следствие, ретинопатии и нефропатии. Дело в том, что глюкагон и инсулин подавляют выработку друг друга. Когда инсулина в крови достаточно, глюкагон производится поджелудочной железой в небольших количествах, не способных оказать серьезного влияния на деятельность нейтрофилов. Однако, когда инсулина мало или клетки неспособны «почувствовать» его наличие, выработка глюкагона практически не ограничена, и его избыток активирует выброс катепсина G нейтрофилами. Как следствие, внутренние стенки кровеносных сосудов, на которых закрепились нейтрофилы, разрушаются этим белком и возникают нефро- и ретинопатии.