Прорыв в офтальмологии: швейцарские ученые разработали метод таргетной доставки митохондрий MitoCatch
В журнале Nature («Природа») 15 апреля 2026 года опубликованы результаты прорывного исследования: группа ученых из Института молекулярной и клинической офтальмологии Базеля (Institute of Molecular and Clinical Ophthalmology Basel, IOB) под руководством профессора Ботонда Рошки представила технологию MitoCatch — первую в мире систему адресной доставки здоровых митохондрий в поврежденные клетки. Метод открывает принципиально новые перспективы в лечении атрофии зрительного нерва, нейродегенеративных заболеваний и других патологий, связанных с митохондриальной дисфункцией.
Почему это важно?
Митохондрии — «энергетические станции» клетки, и их дисфункция лежит в основе целого ряда тяжелых, на сегодняшний день неизлечимых заболеваний: от атрофии зрительного нерва и дегенерации сетчатки до некоторых форм сердечной недостаточности. Пересадка здоровых митохондрий рассматривалась как перспективная стратегия и раньше, но существовал фундаментальный барьер: невозможно было направить донорские органеллы именно в те клетки, которые в них нуждаются. Традиционные методы не обладали ни специфичностью, ни эффективностью.
Как работает MitoCatch?
Исследователи IOB создали систему, действующую по принципу «клеточной навигации». Специально сконструированные белковые «связывающие элементы» (биндеры, от англ. binder — связующий белок) распознают специфические маркеры на поверхности больных клеток и обеспечивают стыковку с ними здоровых митохондрий. Технология реализована в трех взаимодополняющих вариантах:
- MitoCatch-C: белки-биндеры встраиваются в мембрану клетки-мишени и захватывают проплывающие мимо митохондрии.
- MitoCatch-M: белки-биндеры крепятся непосредственно на донорские митохондрии, направляя их к нужным клеткам.
- MitoCatch-Bi: используются биспецифичные биндеры — «двусторонние» белки, которые одним концом связываются с митохондрией, а другим — с клеткой-мишенью, выступая молекулярным мостом.
После стыковки митохондрия проникает внутрь клетки, встраивается в ее метаболическую сеть и начинает полноценно функционировать — двигаться, сливаться и делиться.
Ключевые результаты
В экспериментах на человеческих и мышиных моделях MitoCatch продемонстрировал:
- Успешную адресную доставку митохондрий в нейроны, клетки сетчатки, сердечные, эндотелиальные и иммунные клетки.
- Повышение выживаемости поврежденных нейронов, полученных от пациентов с атрофией зрительного нерва.
- Восстановление функции ганглиозных клеток сетчатки после травматического повреждения в живых организмах (in vivo).
- Хорошую переносимость в животных моделях — без признаков иммунного отторжения.
Полный текст статьи «Cell type-targeted mitochondrial transplantation rescues cell degeneration» опубликован в журнале Nature и находится в открытом доступе.
Справка об институте
Институт молекулярной и клинической офтальмологии Базеля (IOB) основан в 2017 году при поддержке Университетской больницы Базеля, Базельского университета и фармацевтической компании Novartis («Новартис»). Институт является одним из мировых лидеров в области трансляционной медицины зрения, сочетая фундаментальные исследования с клинической практикой.
Комментарий врача-офтальмолога Клиники доктора Куренкова:
«Разработка MitoCatch — это не просто яркая публикация в Nature, а фундаментальный шаг к патогенетической терапии заболеваний, которые до сих пор считались неизлечимыми. Принципиальное отличие этого подхода в том, что мы воздействуем не на симптомы, а на первопричину гибели клеток — энергетический голод, вызванный дисфункцией митохондрий.
Для офтальмологии это открывает особые перспективы. Атрофия зрительного нерва и многие наследственные оптикопатии десятилетиями оставались диагнозами, при которых врач мог лишь констатировать снижение зрения и наблюдать за прогрессированием. Появление инструмента, способного адресно восстанавливать энергетический метаболизм именно в пораженных нейронах сетчатки и зрительного нерва, в перспективе способно изменить саму парадигму лечения этих состояний. Важно отметить и высокий профиль безопасности: в экспериментах не выявлено иммунного отторжения — а это ключевой барьер для любой клеточной терапии.
Пока мы говорим о доклиническом этапе, и до широкого внедрения в практику предстоит пройти еще долгий путь исследований. Но направление задано — и оно впечатляет.
Пока ученые в Базеле стремятся к инновациям будущего, мы в Клинике доктора Куренкова уже сегодня предлагаем пациентов с атрофией зрительного нерва комплексное консервативное лечение, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания и сохранить зрение. В наш арсенал входят нейрометаболическая и антиоксидантная терапия (капельные инфузии, внутримышечные инъекции), а также аппаратная стимуляция зрительного нерва. Эти методы направлены на улучшение трофики нервной ткани, снижение окислительного стресса и активацию сохранившихся нейронов — именно те механизмы, на которые нацелены и перспективные разработки в области митохондриальной терапии».