Ученые обнаружили в сетчатке природную молекулу, которая может участвовать в защите нервных клеток и сосудов от повреждения.
Результаты исследования, опубликованного в июне 2026 года в журнале Nature Neuroscience, открывают новое направление в изучении возрастных и наследственных заболеваний сетчатки.
Что обнаружили исследователи?
В здоровой сетчатке присутствует вещество эрукамид – соединение из группы амидов жирных кислот омега-9.
При дегенерации фоторецепторов его концентрация существенно снижается.
Ученые предположили, что восстановление уровня эрукамида может помочь сохранить повреждающуюся ткань сетчатки.
В экспериментах на мышах эрукамид доставляли в глаз с помощью специальных наночастиц. В результате удалось частично сохранить фоторецепторы, сосудистую сеть и некоторые показатели функции сетчатки.
Как это работает?
Самое интересное заключается в том, что эрукамид воздействует не непосредственно на фоторецепторы.
Через белок TMEM19 он активирует определенные иммунные клетки сетчатки, включая микроглию, которые начинают выделять вещества, поддерживающие жизнеспособность нервных клеток и сосудов.
То есть исследователи пытаются не заменить погибшие клетки, а активировать собственные механизмы защиты еще сохранившейся сетчатки.
Однако этот процесс требует осторожного изучения, поскольку среди выделяемых факторов присутствуют и вещества, стимулирующие рост сосудов.
Когда появится новое лечение?
Пока говорить об этом преждевременно.
Исследования проведены преимущественно на экспериментальных моделях. Эффективность и безопасность эрукамида у пациентов с заболеваниями сетчатки еще не доказаны.
Но открытие показывает, что возможности будущей терапии могут быть связаны не только с заменой утраченных клеток, но и с управлением механизмами их естественной защиты.
Мы привыкли рассматривать иммунные клетки прежде всего с точки зрения воспалительной реакции и возможного повреждения ткани.
Но здесь исследователи показывают, что определенные клетки иммунной системы при соответствующей стимуляции способны участвовать в поддержании жизнеспособности фоторецепторов и сосудистой сети.
И это действительно интересный механизм.
Воздействуя на одно звено, мы неизбежно можем изменять работу других.
Именно здесь я вижу один из главных вопросов дальнейших исследований.
Эрукамид способствует выделению нейротрофических факторов, поддерживающих нервную ткань. Но одновременно активируются и факторы роста сосудов, включая VEGF (фактор роста эндотелия сосудов).
А мы прекрасно знаем, что при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации избыточная активность VEGF, наоборот, является одной из основных терапевтических мишеней.
Поэтому механизм, который может быть полезен при одной форме дегенерации сетчатки, совсем не обязательно окажется безопасным при другой.
Нам предстоит научиться управлять этой системой достаточно избирательно, чтобы сохранять нейропротективное действие и не стимулировать патологическую неоваскуляризацию.
«Для меня в этой работе особенно интересна попытка использовать собственные защитные механизмы сетчатки. Мы постепенно переходим от простой борьбы с последствиями заболевания к пониманию того, как взаимодействуют нервные, сосудистые и иммунные клетки и можем ли мы управлять этим взаимодействием. Эрукамид оказался одним из возможных регуляторов такой системы. Но здесь очень важно не нарушить сложившееся равновесие. Стимуляция факторов, поддерживающих фоторецепторы, одновременно может влиять и на рост сосудов, что при некоторых заболеваниях сетчатки совершенно нежелательно. Поэтому сегодня я рассматриваю это открытие как перспективное направление исследований, а не как готовый способ лечения. Если нам удастся научиться избирательно поддерживать жизнеспособность клеток сетчатки, не создавая дополнительных рисков, это может стать серьезным шагом в развитии нейропротективной терапии.»
Профессор В.В. Куренков