При синдроме сухого глаза первое очевидное решение – добавить на поверхность глаза то, чего ей не хватает.
Искусственная слеза действительно остается важной частью лечения. Но существует другой подход – не заменять слезу, а стимулировать организм вырабатывать ее самостоятельно.
Именно на этом принципе работает назальный спрей TYRVAYA с варениклином.
Почему лекарство вводят в нос?
Полость носа и слезный аппарат связаны сложной системой нервной регуляции.
Варениклин активирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы окончаний тройничного нерва в слизистой носа. Далее включается тригеминально-парасимпатический рефлекторный путь, стимулирующий слезный аппарат.
В результате усиливается собственная слезопродукция.
То есть препарат воздействует не непосредственно на поверхность глаза, а на механизм ее естественного увлажнения.
Рандомизированные исследования действительно показывают увеличение показателей теста Ширмера, а метаанализ 2026 года семи РКИ подтвердил значимое увеличение слезопродукции по сравнению с контролем. При этом эффект на субъективные симптомы оказался менее однозначным, что важно не скрывать.
А что при тяжелом сухом глазе?
Особенно интересны результаты небольшого исследования пациентов с болезнью Шегрена.
39 пациентов с умеренным или тяжелым сухим глазом использовали варениклиновый назальный спрей в течение 28 дней.
Исследователи обнаружили улучшение симптомов, уменьшение окрашивания роговицы и конъюнктивы, а у пациентов с выраженным дефицитом слезопродукции – увеличение теста Ширмера.
Кроме того, в слезе снизилась концентрация ряда провоспалительных цитокинов. Но это было небольшое одноцентровое исследование без контрольной группы, поэтому результаты при болезни Шегрена пока следует считать предварительными.
Почему пациенты чихают?
Это закономерное следствие воздействия препарата на чувствительную слизистую носа.
В клинических исследованиях чихание было наиболее частой нежелательной реакцией. В одном крупном исследовании оно возникало примерно при 78% введений и обычно было легким и кратковременным.
Поэтому необычный побочный эффект одновременно напоминает нам о механизме действия препарата – терапия действительно начинается не в глазу, а в нервной системе слизистой носа.
Но здесь есть принципиальный момент.
Увеличить количество слезной жидкости – еще не значит восстановить полноценную слезную пленку.
Слеза значительно сложнее обычной жидкости. Для нормальной защиты роговицы должны слаженно работать сразу несколько систем.
Слезные железы формируют преимущественно водный компонент. Муцины обеспечивают правильное смачивание и удержание слезной пленки на эпителии. Мейбомиевы железы создают ее наружный липидный компонент, который уменьшает испарение.
Если нарушено одно из этих звеньев, можно получить больше жидкости, но не обязательно получить стабильную и функционально полноценную слезную пленку.
Хороший бытовой пример – плач.
Когда человек плачет, количество жидкости на поверхности глаза резко возрастает. Но это не означает, что на роговице сформировалась стабильная физиологическая слезная пленка, способная долго удерживаться между морганиями и полноценно защищать эпителий.
Поэтому при оценке подобных препаратов меня интересует не только тест Ширмера.
Мне важно знать, какую слезу мы получили.
Как изменилась стабильность слезной пленки? Что произошло со временем ее разрыва? С осмолярностью? Состоянием эпителия? Липидным слоем? Мейбомиевыми железами? Муциновым компонентом? Уменьшилось ли воспаление и, самое главное, действительно ли пациенту стало комфортнее?
Именно совокупность этих параметров определяет качество глазной поверхности.
Если у пациента преимущественно вододефицитный сухой глаз и сохранен нейросекреторный аппарат, стимуляция собственной слезопродукции выглядит физиологически привлекательной.
Но если ведущая причина – выраженная дисфункция мейбомиевых желез, увеличение водного компонента само по себе не восстановит липидный барьер, и слеза по-прежнему может быстро испаряться.
То же самое относится к нарушениям муцинового компонента, хроническому воспалению, повреждению эпителия или нейротрофическим изменениям.
Поэтому лечить необходимо не диагноз «сухой глаз» вообще, а конкретный нарушенный механизм у конкретного пациента.
«Мне нравится сама идея заставить глаз вырабатывать больше собственной слезы вместо того, чтобы бесконечно добавлять жидкость извне. Но полноценная слеза – это не просто вода. Для устойчивой слезной пленки должны согласованно работать слезные железы, муциновая система глазной поверхности и мейбомиевы железы. Поэтому следующий вопрос для меня значительно интереснее показателя теста Ширмера – какого качества слезную пленку мы получили? Если мы увеличили только объем жидкости, это еще не означает, что восстановили физиологическую защиту роговицы. Настоящая цель лечения сухого глаза – не получить больше слезы, а восстановить стабильную и функционально полноценную слезную пленку.»
Профессор В.В. Куренков